Ilustracja przedstawiająca wirus
HIV
Wirusy (
łac.
virus –
trucizna
, jad) – skomplikowane
cząsteczki
organiczne
nie posiadające struktury
komórkowej
, zbudowane z
białek
i
kwasów nukleinowych
. Zawierają
materiał genetyczny
w postaci
RNA
(
retrowirusy
) lub
DNA
, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych
organizmów żywych
, jak i
materii nieożywionej
.
Według definicji
André Lwoff'a
wirus to: "Zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid, istniejący tylko pod postacią jednego
kwasu nukleinowego
, który reprodukuje materiał genetyczny. Jest niezdolny do podziałów poza
komórką
i zazwyczaj nie posiada
enzymów
(a zatem nie wykazuje
metabolizmu
)."
Czy wirusy są żywe?
Czy należy uznać wirusy za
organizmy
żywe, zależy od przyjętej definicji
życia
. Wirusy są zazwyczaj uznawane za żywe w funkcjonalnych definicjach życia, nie są zaś – w strukturalnych.
Funkcjonalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy
aksjomatów
nie odwołujących się do jego
struktury
, które musi spełniać każdy
organizm
, żeby można go było uznać za żywy. Musi on (jedna z możliwych aksjomatyzacji, choć wszystkie one znaczą mniej więcej to samo):
A zatem
kryształy
,
priony
czy
wirusy komputerowe
, choć potrafią się powielać, nie posiadają żadnych istotnych cech
dziedzicznych
, zatem nie są żywe. Wirusy biologiczne,
memy
, przedkomórkowe życie na
Ziemi
i ewentualne obce życie na innych planetach są według tej
definicji
żywe.
Strukturalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy kryteriów odwołujących się do struktury
organizmu
. Są to m.in.:
W przeciwieństwie do definicji funkcjonalnej, nie ma tu ustalonego zbioru warunków, w większości takich zestawów wirusy nie spełniają jednak przynajmniej jednego warunku.
Podstawowe właściwości wirusów
Wirusy mają małe rozmiary. Zdecydowana większość przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne zatrzymujące
bakterie
(są od nich mniejsze). Największym znanym wirusem jest
mimiwirus
, mający 400
nm
, który jest większy od niektórych bakterii.
Wirusy nie są zdolne do samodzielnego rozmnażania się. W celu powielania własnych genów prowadzą proces
namnażania
, wykorzystując do tego procesu aparat kopiujący, zawarty w
żywych
komórkach. Mogą zakażać wszystkie typy organizmów, od zwierząt i roślin po
bakterie
i
archeony
.
Dany
gatunek
wirusa zawiera tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego (DNA albo RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu.
Ze względu na
pasożytnictwo
komórkowe wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki.
Wirusy nie posiadają
rybosomów
. Poza komórką nie wykazują żadnego
metabolizmu
, nie są zdolne do
wzrostu
ani rozmnażania się.
Można je
krystalizować
.
Budowa wirusów
Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą, aktywną jednostkę wirusa nazywamy
wirionem
. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi
kapsyd
i
kwas nukleinowy
:
- kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywa kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów zwanych
kapsomerami
;
- kwas nukleinowy niesie informację genetyczną niezbędną do replikacji oraz koduje białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnie
enzymy
(np.
odwrotną transkryptazę
).
Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem.
Oprócz tego niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych
serotypów
, które uwalniają się z komórki przez
pączkowanie
. Ponieważ błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak
dopełniacza
.
Istotną cechą systematyczną jest zagadnienie
symetrii
wirionu. Wyróżnia się trzy jej rodzaje:
- symetrię kubiczną, która charakteryzuje się tym, że wirion ma kształt
bryły foremnej
; zwykle jest to
dwudziestościan foremny
(ikozaedr), stąd inna nazwa tej symetrii –
symetria ikozaedralna
;
- symetrię helikalną, którą obserwujemy u wirusów mających
śrubowato
zawinięty nukleokapsyd;
- symetrię złożoną, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów symetrii.
Symetria wirionu może nie być dostrzegalna na pierwszy rzut oka, co wynika z faktu istnienia osłonek lipidowych, mogących zakrywać rzeczywisty kształt nukleokapsydu. Jest tak zwłaszcza w przypadku wirusów o symetrii helikalnej, których otoczka jest dodatkowo wzmocniona warstwą tzw. białka M.
Genetyka wirusów
Budowa genomu wirusowego
Wirusy posiadają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku lub wyższej
jednostki taksonomicznej
cechy. W związku z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących
genom
wirusowy i mających znaczenie systematyczne:
-
DNA
– wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA:
- jednoniciowy (
ssDNA
);
- częściowo jednoniciowy – charakterystyczny dla
hepadnawirusów
- dwuniciowy (dsDNA).
-
RNA
– wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA:
- jednoniciowy;
- o polarności dodatniej – może pełnić funkcje
mRNA
kodującego białka;
- o polarności ujemnej – RNA musi być najpierw przepisany na mRNA;
- dwuniciowy.
Dla dokładniejszych informacji zobacz:
Systematyka wirusów
.
Strategie replikacyjne
Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie.
Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. "wczesnego mRNA" na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna
polimeraza DNA
, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja "późnego mRNA", kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.
Wirusy zawierające ssDNA – mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o polarności dodatniej, jak i ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako
starter
podczas
replikacji
DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą
nukleaz
.
Wirusy ssRNA o dodatniej polarności – po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).
Wirusy ssRNA o ujemnej polarności – w ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)
Retrowirusy
. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie
odwrotnej transkryptazy
. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.
Infekcja wirusowa
Zakażenie komórki
Zakażenie komórki
przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:
Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:
- Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym
receptorem
, z czego z kolei wynika
tropizm tkankowy
wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.
- Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:
- fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną
lipidową
zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z
błoną komórkową
, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;
-
wiropeksja
jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;
- "wślizgiwanie się" (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
- Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
- Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
- Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.
- Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład
kapsydu
, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie
wirionów
.
- Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.
- Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.
Zakażenie organizmu
Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje
zakażeń
, oparte na miejscu występowania wirusa:
- Zakażenia miejscowe – wirusy występują w określonym
narządzie
lub
tkance
i nie rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem może być
krowianka
, która dotyczy tylko
skóry
, albo
grypa
, w przypadku której atakowana jest
błona śluzowa
gardła.
- Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób
gorączkowych
; przebiega ono według następującego schematu:
- wirusy przenikają przez
nabłonek
i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku);
- po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do
krwi
i chłonki; efektem jest powstanie pierwotnej
wiremii
, której towarzyszy pierwszy rzut
gorączki
;
- wirusy atakują
układ siateczkowo-śródbłonkowy
, gdzie dochodzi do ponownej replikacji;
- wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy
gorączka
;
- w wyniku
tropizmu tkankowego
zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to
skóra
,
wątroba
,
płuca
,
układ nerwowy
i
nerki
.
Schemat zakażenia uogólnionego został opracowany przez Fennera.
Znaczenie medyczne
Według medycyny akademickiej wirusy wywołują niektóre choroby. Leczenie infekcji wirusowej jest trudne, gdyż nie posiadają własnego
metabolizmu
, który można by zablokować, jak to robią
antybiotyki
w przypadku
bakterii
. Większość metod polega na ograniczeniu dalszego rozwoju infekcji, co przekształca chorobę wirusową w chorobę przewlekłą. Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym mogą towarzyszyć infekcje bakteryjne. Zakażenia mogą nawracać (
latencja
) lub też ujawniać się po bardzo długim czasie, doprowadzając nawet do
śmierci
.
Wiele chorób wirusowych jest nadal nieuleczalnych (np.
wścieklizna
lub
AIDS
), mogą także wywoływać choroby
nowotworowe
.
Leki przeciwwirusowe można podzielić na:
- substancje wzmacniające układ odpornościowy w walce z wirusami – np.
interferon
w leczeniu
wirusowego zapalenia wątroby
;
- substancje blokujące rozwój wirusa, np. poprzez blokadę białek wirusowych;
- substancje blokujące białka receptorowe, uniemożliwiające przyłączanie wirusów do
błony komórkowej
.
Jedną z metod walki z chorobami wirusowymi są
szczepienia
.
Filogeneza
Pochodzenie wirusów jest nieznane. Jest na nie kilka teorii, m.in.:
- są to wtórnie uproszczone
organizmy
pasożytnicze
, być może podobne do
riketsji
;
- są to pozostałości pierwotnych, bardzo prostych organizmów;
- powstały w wyniku
mutacji genomu
organizmu, który później stanie się ich gospodarzem. Komórki w jej wyniku zaczęły produkować wirusa. Można powiedzieć że wirusy wg tej teorii to rodzaj zaraźliwego
nowotworu
.
- według
alternatywnych
nauk wirusy podobnie jak bakterie są
symbiontami
i mają na celu naprawę uszkodzonych komórek.
Żadna z tych tez nie została potwierdzona ani obalona.
Dość duże grupy wirusów dają się łączyć w monofiletyczne
taksony
, jednak nie ma na razie dowodów, żeby wszystkie one pochodziły od jednego pra-wirusa.
Klasyfikacja
Dziedziną
nauki
zajmującą się wirusami jest
wirusologia
.
Wirusy dzieli się na zwierzęce i roślinne, albo ze względu na ich wielkość na:
- wirusy duże (150-300 nm)
- wirusy średnie (50-150 nm)
- wirusy małe (zwierzęce 20-50 nm)
Opracowaniem
systematyki wirusów
zajmuje się Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów, jednakże ze względu na niewiele danych dotyczących filogenezy i pokrewieństwa jest ona dosyć płynna. Różne ośrodki naukowe zwykle różnią się, zwłaszcza w szczegółach, co do klasyfikacji wirusów.
Ze względu na organizację materiału genetycznego dzieli się wirusy na:
Niektóre dotychczas poznane wirusy:
Ciekawostki
W
XVII
wieku w
Holandii
bardzo cenione były
tulipany
dotknięte wirusem mozaiki tulipanowej; cena jednej cebulki przekraczała średni roczny dochód[].
Zobacz też