Dietyloamid kwasu D-lizergowego (LSD, LSD-25,
ang.
D-Lysergic Acid Diethylamide,
niem.
Lyserg-Säure-Diethylamid, stąd skrót LSD) –
psychodeliczna
substancja psychoaktywna
, pochodna
ergoliny
.
Informacje ogólne
Jest to jedna z najaktywniejszych substancji psychodelicznych – 100 razy bardziej czynna biologicznie niż
psylocybina
i 4000 razy bardziej niż
meskalina
. Po raz pierwszy LSD zostało zsyntetyzowane w
1938
r. przez szwajcarskiego chemika
Alberta Hofmanna
w laboratoriach firmy
Sandoz
(obecnie
Novartis
). Początkowo planowano wykorzystać tę substancję jako lek działający pobudzająco na układ krwionośny i
oddechowy
. W trakcie dalszych badań poznano jego psychodeliczne właściwości. Lek był w latach 40. i 50.
XX wieku
stosowany w psychiatrii. W latach 60. i 70. XX w. jako narkotyk LSD uzyskało popularność w pewnych kręgach młodzieży szczególnie związanych z
ruchem hipisowskim
.
LSD weszło w krąg zainteresowań
CIA
, która rozpoczęła w latach 50. XX w. eksperymenty z jej wywiadowczym i militarnym zastosowaniem. Projekt ten znany jest pod kryptonimem
MKULTRA
.
Zgodnie z wynikami badań prof. Davida Nutta z Bristol University i członka rządowej Komisji Doradczej ds. Nadużywania Narkotyków (ACMD) LSD jest jedną z najmniej groźnych substancji psychoaktywnych. W jego klasyfikacji używek LSD zajmuje miejsce czternaste z dwudziestu, podczas gdy alkohol piąte[2].
Dawkowanie
LSD jest jedną z najaktywniejszych, pod względem aktywnej dawki, substancji dotychczas odkrytych. Dawki LSD mierzy się w
mikrogramach
(µg). W porównaniu z meskaliną czy
MDMA
, których dawki wahają się w przedziale od kilkudziesięciu do kilkuset miligramów, LSD jest pięćset do tysiąca razy aktywniejsze.
Jednorazowa dawka LSD waha się w przedziale od 100 do 500 µg, jest to mniej więcej jedna dziesiąta masy ziarenka piasku. Efekt progowy występuje już przy 20 µg.[3] Maksymalne dawki przyjmowane przez ludzi to około 1 mg, jednak taka ilość może spowodować nasilenie nieprzyjemnych efektów fizycznych i psychicznych. Nie są znane przypadki uzależnienia ani fizycznego ani psychicznego od LSD. Tolerancja fizjologiczna występuje już po jednokrotnym użyciu i jest skutecznym zabezpieczeniem przed regularnym zażywaniem LSD, gdyż po prostu kolejna z rzędu dawka nie będzie miała działania
psychoaktywnego
. Występuje też zjawisko
tolerancji krzyżowej
LSD z
psylocybiną
[4] i meskaliną[5].
Przypadkowe przedawkowanie LSD ze skutkiem śmiertelnym uważa się za mało prawdopodobne. Prawdopodobnie
LD50
LSD dla człowieka zawiera się w przedziale 0,2–1 mg/kg. Znany jest przypadek śmiertelny, gdy w 1975 roku w
Kentucky
mężczyzna podał sobie dożylnie około 300 mg LSD[6][7].
Działanie psychoaktywne LSD może zostać zniwelowane poprzez zażycie
benzodiazepin
, np.
klonazepamu
czy
diazepamu
. W znacznym stopniu hamują je też
leki przeciwpsychotyczne
, takie jak
chloropromazyna
. Istnieją teorie, że mleko, wapń czy cukier mogą regulować psychodeliczne działanie LSD, jednak nie znalazły one potwierdzenia w badaniach.
Działanie
LSD jest agonistą
receptora 5-HT2A
.
Serotonina
jest jednym z
neuroprzekaźników
występującym głównie w
centralnym układzie nerwowym
. LSD działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego, krótkotrwale obniża poziom serotoniny, co prowadzi w efekcie do jej nadprodukcji. Kiedy, po ok. 150-240 minutach, LSD w wyniku rozpadu przestaje oddziaływać z komórkami, następuje nagły wzrost przewodnictwa -- impulsy między
neuronami
są silniejsze, co prowadzi do wykorzystywania połączeń, które w normalnym stanie (bez nadmiaru neuroprzekaźnika) nie byłyby wykorzystane, bądź miałyby mniejszy wpływ na reakcję mózgu. Może to prowadzić — w zależności od ilości — do potęgowania odczuć, halucynacji,
synestezji
oraz do trwałych zmian w strukturze połączeń między neuronami — co może mieć zarówno dobry, jak i zły skutek.
Stosunkowo rzadkim zjawiskiem są
flashbacki
— po tygodniach, miesiącach, nawet latach od zażycia środka przejawiają się epizodycznie niektóre efekty LSD, które trwają od kilku sekund do kilku godzin. Gdy te nawroty są chroniczne, mówi się o
HPPD
(Hallucinogen Persisting Perception Disorder) (wg
DSM-IV
).
Okres działania LSD nazywa się potocznie słowem trip (ang. trip – podróż). Pojawiają się efekty sensoryczne: wzmocnienie percepcji zmysłowej lub częściej jej zaburzenia (szczególnie wzrokowe, rzadziej dotykowe lub
proprioceptywne
), efekty
synestetyczne
, zaburzenia poczucia czasu. W większości przypadków pojawiają się bardzo przyjemne uczucia, często opisywane jako mistyczne (np. zjednoczenia z całym wszechświatem, bezpośredniego odczuwania obecności bóstwa). Po zażyciu LSD może pojawić się zjawisko zwane
bad trip
, często wiązane z negatywnym stanem emocjonalnym, wzmacnianym przez LSD.
Fizyczne skutki działania LSD
Fizyczne reakcje na LSD są bardzo różne, jednak najczęściej występują:
hipertermia
,
gorączka
, podniesiony poziom cukru we krwi, skurcze macicy,
gęsia skórka
, przyspieszony
puls
, nadprodukcja śliny,
szczękościsk
, pocenie się, rozszerzenie źrenic,
bezsenność
,
parestezje
,
drgawki
i
synestezja
. Zażywający LSD wymieniają też odrętwienie, roztrzęsienie, osłabienie i mdłości. LSD często błędnie określane jest jako halucynogen, jednak substancja ta, podobnie jak większość psychodelików nie wywołuje halucynacji, czyli obrazów nieistniejących obiektów, tylko zmiany w postrzeganiu psychicznym i zmysłowym. W latach 60. XX wieku Eric Kast badał przydatność LSD w walce z silnymi bólami nowotworowymi[8]. Już niskie (niepsychoaktywne) dawki są równie skuteczne jak tradycyjnie używane
opiaty
, z tą różnicą że działanie przeciwbólowe utrzymuje się dużo dłużej, nawet tydzień po zażyciu jednej dawki. Kast sądził, że efekt ten związany jest ze zmniejszeniem lęku i niepokoju. Prowadzone są badania nad tym zjawiskiem (od 2006 roku), z użyciem psychodelicznej
tryptaminy
, psylocybiny jako substancji zmniejszającej lęk i niepokój związany z śmiertelnymi
nowotworami
.
Ponadto, prowadzone były nielegalne badania nad przydatnością LSD i psylocybiny w łagodzeniu objawów
klasterowych bólów głowy
, rzadkiego lecz ekstremalnie bolesnego schorzenia. Badacz Peter Goadsby opisywał ten ból jako "gorszy niż amputacja bez znieczulenia"[9]. LSD i psylocybina doskonale niwelowały ten silny ból i zapobiegały kolejnym jego atakom. Jednak fenomen ten nie został oficjalnie przedstawiony opinii publicznej. Obecnie używane leki do walki z klastrowymi bólami głowy podobnie jak LSD, są pochodnymi ergoliny, zatem jego aktywność w tym zakresie nie jest niczym zaskakującym. Podobne badania prowadzone są też w szpitalu McLean. 53 osobom cierpiącym na klastrowe bóle głowy podawano niskie dawki LSD i psylocybiny, znaczna większość z nich zanotowała wyraźną poprawę[10]. W przeciwieństwie do psychoterapii, badania te dotyczą fizycznych efektów działania LSD i to często w niepsychoaktywnych dawkach dlatego wykorzystywanie tej substancji w medycynie staje się coraz bardziej prawdopodobne.
Historia
LSD zostało zsyntetyzowane z nadzieją, że będzie
lekiem
działającym rozkurczowo na macicę w trakcie porodu oraz że będzie miało działanie stymulujące.
Albert Hofmann
zawiódł się na LSD, gdyż liczył, że będzie ono przydatnym lekiem. Podczas swoich badań zauważył jednak, że zwierzęta, którym podano LSD, były bardzo niespokojne. Zarzucił badania nad LSD i zajął się innymi pochodnymi
kwasu lizergowego
.
Po pięciu latach z bliżej nieznanych przyczyn postanowił jednak wrócić do badań nad tym związkiem. Pewnego dnia podczas tych badań poczuł się nienaturalnie zmęczony i postanowił położyć się spać. Gdy leżał, stan zmęczenia i przyjemnego odurzenia się wzmagał i towarzyszyły temu niewyraźne
halucynacje
, stan ten po dwóch godzinach minął. Wywnioskował, że w jakiś sposób któraś z substancji, które aktualnie miał w laboratorium, dostała się do jego organizmu, podejrzenie padło właśnie na LSD. Następnego dnia postanowił przeprowadzić eksperyment na samym sobie. Odmierzył sobie dawkę 0,25 mg (250 µg) i
rozpuścił
w
wodzie
.
Jak później opisywał swoje doznania, "po godzinie demon opanował moją duszę", był niezwykle przerażony i sądził, że umiera. "Wszyscy ludzie, których widziałem, mieli na sobie straszne maski". Lekarz, który go zbadał, stwierdził jednak tylko trochę powiększone źrenice. Postanowił więc pojechać do domu – na rowerze, co stało się później legendą często przedstawianą na znaczkach nasączanych LSD. Odurzenie stopniowo ustępowało i uspokajał się.
Później Albert Hofmann opowiadał swoim znajomym o swoich doświadczeniach z LSD, w większości jednak nie chciano mu wierzyć, gdyż w tym czasie nie znano jeszcze związków, które w tak małej dawce mogą mieć tak silne działanie. Później jednak wielu chemików, psychologów i psychiatrów przeprowadziło na sobie eksperymenty z LSD, które w pełni potwierdziły obserwacje Hofmanna. Halucynacje wywoływane tą substancją inspirowały także artystów, m.in. niemieckiego pisarza
Ernsta Jüngera
, znajomego Hofmanna, który opisał swoje doświadczenia z LSD w książkach "Strahlungen" i "Drogen und Rausch".
Aldous Huxley
na łożu śmierci kazał sobie podać dawkę 200 µg LSD.
Firma Sandoz zaczęła produkować LSD jako lek w formie tabletek 25 µg i ampułek 100 µg pod nazwą handlową Delisyd. W latach 60. XX w. nasiliło się bardzo zjawisko pozamedycznego używania tego leku, zwłaszcza w środowisku
hipisów
. Po kilku latach dyrektor firmy Sandoz powiedział Hofmannowi
- Lepiej, gdybyś tego LSD wcale nie wynalazł[11].
Kilka lat później (
1967
),
FDA
wykreśliła LSD z amerykańskiego lekospisu, co zmusiło firmę Sandoz do zaprzestania jego produkcji. Od tego czasu datuje się historia LSD jako nielegalnego narkotyku.
W 2001 roku policja w USA odkryła laboratorium produkujące LSD w silosie po rakietach atomowych. Znaleziono w nim 40,1 kg LSD, czyli około 401 milionów dawek po 100 µg.
Alexander Shulgin
prowadził również badania nad LSD i efekty swoich badań opisał razem z żoną
Ann Shulgin
w książce
TiHKAL
(opisuje metody syntezy i działanie wielu tryptamin, w tym LSD).
Innym badaczem wpływu LSD na umysł jest psychiatra
Stanislav Grof
. Efekty badań opisał w swoich książkach, z których w Polsce wydano "Przygoda odkrywania samego siebie", "Poza mózg – narodziny, śmierć i transcendencja" oraz "Obszary nieświadomości. Raport z badań nad LSD".
Chemia
Przekształcenia izomeryczne LSD
LSD jest pochodną ergoliny. Otrzymywane jest zwykle w reakcji kwasu lizergowego z
dietyloaminą
. Kwas lizergowy otrzymuje się przez alkaliczną
hydrolizę
lizergamidów
–
ergotaminy
i
erginy
. LSD jest cząsteczką
chiralną
, z dwoma
asymetrycznymi atomami węgla
(C-5 i C-8), czyli ma 4 możliwe
stereoizomery
.
Aktywny biologicznie LSD to izomer (+)-D, czyli posiadający
konfigurację absolutną
(5R,8R). Inne izomery LSD nie posiadają właściwości psychoaktywnych. Izomery lizergamidów 5S (czyli L) nie występują w naturze i nie mogą być otrzymane z kwasu D-lizergowego. Podczas syntezy z kwasu D-lizergowego powstaje zawsze pewna ilość tzw. izo-LSD, czyli izomeru 5R,8S. Izomer ten może zostać oddzielony przez
chromatografię cieczową
lub może być poddany reakcji
izomeryzacji
do aktywnej formy LSD. Bardzo czysta sól LSD podczas potrząsania emituje delikatne błyski białego światła[12], z kolei w świetle
UV
LSD przybiera barwę niebieskawą.
Stabilność
Jak pisał Alexander Shulgin LSD jest wyjątkowo delikatną cząsteczką[12]. Jej stabilność uwarunkowana jest przechowywaniem w formie wodnego roztworu soli w niskiej temperaturze, bez dostępu tlenu i światła. Cząsteczka LSD ma dwa słabe punkty, wiązanie pomiędzy 8 atomem węgla a grupą
amidową
oraz podwójne wiązanie pomiędzy 8 atomem węgla a
pierścieniem aromatycznym
. Pierwszy słaby punkt wrażliwy jest na
pH
. Jeśli jest ono zbyt wysokie LSD przekształca się w nieaktywne izo-LSD. Pod wpływem światła LSD w roztworze przekształca się w również nieaktywne lumi-LSD, poprzez zerwanie podwójnego wiązania. Kolejnym czynnikiem szkodzącym LSD jest
chlor
, nawet tak niska zawartość chloru jak w wodzie wodociągowej może całkowicie wyeliminować cząsteczki LSD z roztworu[12].
Otrzymywanie
Zdekonspirowane przez
DEA
laboratorium produkujące LSD
LSD otrzymywane jest zwykle w kilkuetapowej syntezie, w której najważniejszym substratem jest jeden z
lizergamidów
, najczęściej
ergotamina
–
alkaloid
sporyszu
. Z ergotaminy otrzymuje się kwas lizergowy, który przeprowadza się w produkt końcowy będący
racemiczną mieszaniną
LSD i izo-LSD. Stosunek ergotaminy użytej jako substratu do ilości otrzymanej substancji końcowej wynosi w przybliżeniu 5:1[]. Produkcja LSD jest bardzo czasochłonna, niebezpieczna i nielegalna.
Formy nielegalnej dystrybucji
Kartoniki nasączane LSD – najpopularniejsza forma dystrybucji
Wyjściową formą LSD jest czysty związek w postaci krystalicznego proszku. Taka forma LSD jest trudna w nielegalnej dystrybucji, ze względu na konieczność odważania bardzo małych dawek. Najpopularniejszą formą dystrybucji LSD są kartoniki nasączone roztworem tej substancji[13]. Produkowane są w arkuszach z tektury o grubości około 0,5
mm
, które są nasączane roztworem LSD. Stężenie jest tak dobrane, aby na jednym znaczku znajdowała się jedna dawka (ok. 100-200 µg) LSD, którą aplikuje się doustnie. Zazwyczaj arkusz opatrywany jest wzorem graficznym. Niektóre z nich stały się bardzo znane i doczekały kilkukrotnych wznowień. Zaletą takiej formy przyjmowania LSD jest to, że zaledwie kilka innych substancji psychoaktywnych działa w tak małych dawkach (m.in.
DOB
,
DOI
,
Bromo-DragonFLY
), że mogłyby znaleźć się na znaczkach, zatem zmniejsza to ryzyko, że można zamiast LSD przyjąć jakąś bardziej groźną dla zdrowia lub życia substancję.
Rzadziej LSD bywa rozprowadzane także w formie małych tabletek (ang. microdot), plasterków
żelatynowych
a także kapsułek z czystą solą LSD. Dawniej najpopularniejszą formą były kostki cukru nasączone roztworem.
Stan prawny
LSD w USA zdelegalizowano w roku
1966
. W Polsce znajduje się na
wykazie substancji psychotropowych
w grupie I-P, czyli nieprzydatnych w medycynie oraz groźnych dla zdrowia. W Czechach od
1 stycznia
2010
posiadanie do 5 tabletek LSD nie podlega karze[14].
Przypisy
- ↑
Dietyloamid kwasu D-lizergowego – podsumowanie
(
ang.
). PubChem Public Chemical Database.
- ↑
Alcohol, tobacco among riskiest drugs – Addictions- msnbc.com
- ↑ Greiner T, Burch NR, Edelberg R (1958). "Psychopathology and psychophysiology of minimal LSD-25 dosage; a preliminary dosage-response spectrum". AMA Arch Neurol Psychiatry 79 (2): 208–10.
PMID 13497365
- ↑ Isbell H, Wolbach AB, Wikler A, Miner EJ (1961).
"Cross Tolerance between LSD and Psilocybin"
. Psychopharmacologia 2: 147-159.
PMID 13717955
- ↑ Wolbach AB Jr, Isbell H, Miner EJ (1962).
"Cross tolerance between mescaline and LSD-25, with a comparison of the mescaline and LSD reactions"
. Psychopharmacologia 3: 1-14.
PMID 14007904
- ↑
LSD Vault: Dosage
(2006-07-06). Retrieved on 2007-01-31.
- ↑
LSD Toxicity: A Suspected Cause of Death.
Journal of the Kentucky Medical Association. Retrieved on 2007-11-26.
- ↑ Kast, Eric, Attenuation of anticipation: a therapeutic use of lysergic acid diethylamide Psychiat. Quart. 1967 str.646-57 nr.41 rozdz.4
http://www.maps.org/w3pb/new/1967/1967_kast_3881_1.pdf
- ↑ Dr. Goadsby is quoted in "
Research into psilocybin and LSD as cluster headache treatment
", and he makes an equivalent statement in
an Health Report interview
on Australian Radio National (9 August 1999). Pages accessed 2007-01-31.
- ↑ Sewell R.; A.Halpern, J. H.; Pope, H. G. Jr. Response of cluster headache to psilocybin and LSD tytuł:Neurology nr.66 rozdz.12
http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/66/12/1920
- ↑ Albert Hofmann,
2001
, LSD... moje trudne dziecko, Warszawa, Wyd. Latawiec,
- ↑ 12,0 12,1 12,2
Erowid Online Books : "TIHKAL" – #26 LSD-25
- ↑ Twórcą tej metody rozpowszechniania był 'aptekarz' rockowej grupy
Grateful Dead
– Owsley Stanley.
- ↑
Czechy: posiadanie niewielkich ilości narkotyków nie będzie karane
. gazeta.pl, 2009-12-14. [dostęp 2010-08-25].
Bibliografia
-
Albert Hofmann
, 2001, LSD... moje trudne dziecko, Warszawa, Wyd. Latawiec,
- Maclean, J.R.; Macdonald, D.C.; Ogden, F.; Wilby, E., "LSD-25 and mescaline as therapeutic adjuvants." In: Abramson, H., Ed., The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism, Bobbs-Merrill: New York, 1967, pp. 407–426;
- Ditman, K.S.; Bailey, J.J., "Evaluating LSD as a psychotherapeutic agent," pp.74–80; Hoffer, A., "A program for the treatment of alcoholism: LSD, malvaria, and nicotinic acid," pp. 353–402.