| Gruczolistość śródmaciczna (endometrioza) |
|
Endometriosis |
ICD-10
|
N80
| N80.0 | Gruczolistość macicy | N80.1 | Gruczolistość śródmaciczna jajnika | N80.2 | Gruczolistość śródmaciczna jajowodu | N80.3 | Gruczolistość śródmaciczna otrzewnej miednicy mniejszej | N80.4 | Gruczolistość śródmaciczna przegrody odbytniczo-pochwowej i pochwy | N80.5 | Gruczolistość śródmaciczna jelita | N80.6 | Gruczolistość śródmaciczna w bliźnie skórnej | N80.8 | Inna gruczolistość śródmaciczna o innej lokalizacji | N80.9 | Gruczolistość śródmaciczna, nie określona |
|
Torbiel endometrialna jajnika
Zmiany endometroidalne w otrzewnej ściany miednicy
Endometrioza, gruczolistość zewnętrzna –
rozrost
błony śluzowej
macicy
(
endometrium
) poza jamą
macicy
. Choroba dotyczy wyłącznie kobiet, najczęściej w wieku rozrodczym.
Historia
Chorobę opisał jako pierwszy Daniel Shroen w 1690 w dziele Disputatio Inauguralis Medica de Ulceribus Ulceri[1]. Objawy dokładnie przedstawił Arthur Duff w 1769.
Począwszy od XIX wieku wysuwano hipotezy dotyczące patogenezy endometriozy.
Friedrich Daniel von Recklinghausen
proponował, że tkanka endometrialna pochodzi z
przewodów Wolffa
. Thomas Stephen Cullen upatrywał jej źródła w pozostałościach
przewodów Müllera
.
Heinrich Wilhelm Waldeyer
jako pierwszy wysunął teorię
metaplazji
w 1870 roku. Iwanhofen w 1898 wysunął przypuszczenie, że powstaje ona z metaplazji nabłonka otrzewnej. Meyer w 1903 uważał, że metaplazji sprzyjać miałoby wpuklanie się nabłonka w podścielisko, pod wpływem czynników hormonalnych i zapalnych.
Kolejne hipotezy proponowali Pick w 1905, Halban w 1924 i Navrital i Kramer w 1936. W 1925 John Sampson wysunął swoją hipotezę "miesiączkowania wstecznego".
W 1980 Weed i Arquembourg zaproponowali, że przyczyną choroby jest niewydolność układu immunologicznego wywodzącego się z przewodów Müllera[2]. Dwa lata później Malick uznał, że u podłoża endometriozy leży wrodzona lub nabyta osłabiona aktywność fibrynolityczna otrzewnej.
Patogeneza choroby wciąż budzi duże kontrowersje; powszechność łagodnych postaci endometriozy Johannes Evers uznał za podstawę do twierdzenia, że "endometrioza nie istnieje"[3]
Epidemiologia
Ocenia się, że endometrioza występuje u 7–15% miesiączkujących kobiet[4]. Rzadko występuje w okresie
pomenopauzalnym
oraz przed
menarche
[5].
Opisano pojedyncze przypadki na świecie występowania endometriozy u mężczyzn leczonych hormonalnie z powodu raka
gruczołu krokowego
[6].
Patogeneza
Ogniska endometriozy usytuowane są najczęściej wewnątrz
jamy otrzewnej
(w 94–97% przypadków) lub znacznie rzadziej poza nią (
szyjka macicy
, sklepienie pochwy,
srom
,
pęcherz moczowy
lub okolica pachwinowo-udowa). Powstają guzki, zrosty i torbiele czekoladowe. Patomechanizm jest różny w zależności od miejsca występowania "dodatkowej" tkanki. Teorie wyjaśniające:
- regurgitacja, inaczej "wsteczna
menstruacja
" (teoria Sampsona z 1927) – wydostanie się komórek
endometrium
do jamy
otrzewnej
poprzez jajowód. Być może u wielu kobiet dochodzi do wstecznego przepływu w czasie menstruacji, ale ich układ odpornościowy jest w stanie uprzątnąć komórki i zapobiec implantacji.
-
Implantacja (fizjologia)
– rozprzestrzenianie się endometriozy bezpośrednio. Przeniesienie
endometrium
poza jamę
macicy
może nastąpić w trakcie porodu cesarskiego, w przypadku operacji laparoskopowych, a także po nacięciu krocza do blizn.
-
metaplazja
komórek wyściółki otrzewnej
- rozsiew – w rzadkich przypadkach endometrioza może być przeniesiona drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych do odległych narządów (
płuca
,
mózg
, kości)
W powstawaniu endometriozy ma znaczenie nadmiaru estrogenów oraz czynniki genetyczne (dziedziczne) – córki lub siostry pacjentek z endometriozą mają większe prawdopodobieństwo rozwinięcia endometriozy. W 2005 powiązano występowanie endometriozy z locus
10q
26[7].
Objawy i przebieg
Zmiany endometroidalne w zatoce Douglasa i na prawym więzadle krzyżowo-macicznym
Choroba rozwija się powoli, a przebiega często ze skąpymi objawami chorobowymi lub bezobjawowo. Zaczyna zwracać uwagę chorej z uwagi na
ból podczas współżycia
, problemy z zajściem w ciążę.
Endometrioza objawia się dolegliwościami bólowymi w miednicy mniejszej, zaburzeniami
cyklu miesięcznego
oraz obfitymi krwawieniami miesiączkowymi, często występuje
PMS
. Bardzo często doprowadza do niedrożności jajowodów i zaburzenia zdolności rozrodczych bądź do
bezpłodności
.
Rzadszymi objawami są plamienia lub
krwawienia acykliczne
, nadmierne krwawienia miesięczne (typowo w adenomyosis),
krwiomocz
(postać pęcherzowa),
krwawienia z przewodu pokarmowego
(postać jelitowa), plamienia kontaktowe (lokalizacja szyjkowa).
Postaci kliniczne
Podział wg Martiusa wyróżnia trzy postacie endometriozy:
- endometriosis genitalis interna – w mięśniu macicy lub jajowodzie
- endometriosis genitalis externa – w innych miejscach układu płciowego
- endometriosis extragenitalis – poza układem płciowym.
Rozpoznanie
Najczęściej za pomocą laparoskopii lub w czasie laparotomii z biopsją. Mniej precyzjyjną metodą jest
punkcja
zatoki Douglasa
i zaaspirowanie z niej krwi (kuldocenteza), co przed laty było istotnym kryterium rozpoznania. Stosowane są także nieinwazyjne metody diagnostyczne
USG
i
MRI
. Niestwierdzenie ognisk endometriozy w tych badaniach nie wyklucza choroby, ponieważ niekiedy są one zbyt małe lub w ten sposób umiejscowione, że jest to niemożliwe. U wielu kobiet z endometriozą podniesiony jest poziom
CA-125
, który jest nieswoistym markerem[8].
Leczenie
Pęknięta torbiel czekoladowa lewego jajnika
Nie jest znana dokładna przyczyna tej choroby i z tego powodu leczenie ma charakter objawowy. Leczenie polega na podawaniu leków z grupy
gestagenów
, leków hamujących wydzielanie
gonadotropin
(np.
danazol
) lub
analogów gonadoliberyny
co ma na celu zahamowanie podziału komórkowego
endometrium
, głównie poprzez zmniejszenie poziomu
estrogenów
. Pod wpływem gestagenów przerośnięte obszaru śluzówki
macicy
, które są zmianami o charakterze ogniskowym są mniej skłonne do
krwawień
. Jeśli leczenie za pomocą gestagenów nie przynosi efektów, należy zastosować
leczenie operacyjne
, polegające na wycięciu zmian ogniskowych. Jednak nie usuwa to przyczyn choroby, która tworzy nowe ogniska i zrosty. W ciężkich przypadkach stosuje się usunięcie
jajników
, zwykle już zniszczonych przez torbiele czekoladowe i zrosty. Dawniej stosowano też leczenie
androgenami
, obecnie się tej metody nie stosuje. Przyjmowanie
tabletek antykoncepcyjnych
zmniejsza ból miesiączkowy związany z endometriozą[9]. Celem leczenia opracyjnego jest też możliwe usunięcie zrostów, i uruchomieniu narządów miednicy mniejszej, co zmniejsza objawy bólowe u chorej.
Leczenie operacyjne
- usunięcie ognisk i torbieli endometrialnych
Leczenie farmakologiczne
Przypisy
- ↑ Sutton C. The history of endometriosis. [w:] Modern Management of Endometriosis. CRC Press, 2005 s. 1-17
- ↑ JC Weed, PC Arquembourg. Endometriosis: can it produce an autoimmune response resulting in infertility?. „Clinical obstetrics and gynecology”. 23 (3), ss. 885-93 (Sep 1980).
PMID 7418287
.
- ↑ JL Evers. Endometriosis does not exist; all women have endometriosis. „Human reproduction (Oxford, England)”. 9 (12), ss. 2206-9 (Dec 1994).
PMID 7714129
.
- ↑ Bręborowicz, Położnictwo i ginekologia s. 875
- ↑ Batt RE., Mitwally MF. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy.. „Journal of pediatric and adolescent gynecology”. 6 (16), ss. 337–47 (grudzień 2003).
PMID 14642954
.
- ↑ Martin JD, Hauck AE. Endometriosis in the male.. „The American surgeon”. 7 (51), ss. 426–30 (lipiec 1985).
PMID 4014886
.
- ↑ Treloar SA., Wicks J., Nyholt DR., Montgomery GW., Bahlo M., Smith V., Dawson G., Mackay IJ., Weeks DE., Bennett ST., Carey A., Ewen-White KR., Duffy DL., O'connor DT., Barlow DH., Martin NG., Kennedy SH. Genomewide linkage study in 1,176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26.. „American journal of human genetics”. 3 (77), ss. 365–76 (wrzesień 2005).
doi:10.1086/432960
.
PMID 16080113
.
- ↑ Amaral VF., Ferriani RA., Sá MF., Nogueira AA., Rosa e Silva JC., Rosa e Silva AC., Moura MD. Positive correlation between serum and peritoneal fluid CA-125 levels in women with pelvic endometriosis.. „São Paulo medical journal = Revista paulista de medicina”. 4 (124), ss. 223–7 (lipiec 2006).
PMID 17086305
.
- ↑ Harada T., Momoeda M., Taketani Y., Hoshiai H., Terakawa N. Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrhea associated with endometriosis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial.. „Fertility and sterility”. 5 (90), ss. 1583–8 (listopad 2008).
doi:10.1016/j.fertnstert.2007.08.051
.
PMID 18164001
.
Bibliografia
- Grzegorz H Bręborowicz, Beata Banaszewska: Położnictwo i ginekologia. T. 2, Ginekologia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, ss. 875–886. (t. 2).
- Antoni Palatyński: Endometrioza. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1990. .