Heroina
Ogólne informacje
Nomenklatura systematyczna ( IUPAC ):
dietanian (5α,6α)-7,8-didehydro-4,5-epoksy- 17-metylomorfinan-3,6-diolu (ester)
Inne nazwy	diacetylomorfina, dietanoilomorfina
Wzór sumaryczny	C21H23NO5
SMILES	CC(=O)OC1C=CC2C3CC4=C5C2(C1OC5=C(C=C4)OC(=O)C)CCN3C
Masa molowa	369,41 g / mol
Wygląd	biała, bezwonna substancja o gorzkim smaku
Identyfikacja
Numer CAS	561-27-3
PubChem	5462328[1]
DrugBank	DB01452[2]
Właściwości Temperatura topnienia 173 °C
Niebezpieczeństwa
Zagrożenia
Silnie toksyczny Silnie toksyczny (T+)
Zwroty ryzyka	R26/27/28[3]
Zwroty bezpieczeństwa	S22, S36/37/39, S45[3]
Numer RTECS	QC8050000[3]
Podobne związki
Podobne związki	morfina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą warunków standardowych (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC	N02 AA09
Stosowanie w ciąży	kategoria nie stosuje się
Farmakokinetyka
Działanie	nie jest stosowana w lecznictwie
Biodostępność	<35% (doustnie)[2], 44–61% (wziewne)[4]
Okres półtrwania	1,3 – 7,8 min[5]
Wiązanie z białkami osocza i tkanek	0% (metabolity morfiny 35%)[2]
Metabolizm	wątroba[2]
Wydalanie	90% nerki, gł. jako glukuronidy, reszta z żółcią
Genetyka i fizjologia
Antagoniści	nalokson
Uwagi terapeutyczne
Dawka śmiertelna	(10) – 20 mg dla osób nieuzależnionych[6]

Heroina (diacetylomorfina, diamorfina, C₂₁H₂₃NO₅) – organiczny związek chemiczny , półsyntetyczny opioid , acetylowa pochodna morfiny , po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1874 , wykazująca od niej około 3–5 krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe w przypadku podania dożylnego, lecz krótsze. Heroina jest silnym agonistą receptorów opioidowych μ, δ, κ , podobnie jak jej endogenny odpowiednik – endorfina . Dzięki grupom acetylowym heroina szybciej niż morfina przechodzi przez barierę krew-mózg . W mózgu jest enzymatycznie metabolizowana do aktywnych terapeutycznie metabolitów: 6-mono-acetylo-morfiny (6-MAM) i morfiny, stąd można spotkać się w stosunku do heroiny z określeniem proleku ^[6]. Jest bardzo silnym środkiem narkotycznym , który powoduje euforię i błogą apatię. Prowadzi u stosujących ją osób do rozwinięcia się uzależnienia psychicznego i fizycznego. Może być stosowana dożylnie , donosowo w postaci tabaczki lub palona (wdychanie oparów podgrzewanej heroiny). Ostatnia droga podania do ustroju nazywa się chasing the dragon i jest popularna w krajach azjatyckich ^[7]. W niektórych krajach ( Wielkiej Brytanii , Szwajcarii i Holandii ) farmaceutyczna postać heroiny jest stosowana w leczeniu osób silnie od niej uzależnionych i nie reagujących na zastępczą terapię metadonem ^[5]. W Wielkiej Brytanii heroina (diamorfina) w postaci chlorowodorku, pod nazwą handlową Diagesil®, znajduje się w rejestrze dostępnych leków. Głównym wskazaniem do jej stosowania jest przewlekły ból u pacjentów będących w stanie agonalnym ^[6]. W Polsce heroina nie jest stosowana w lecznictwie.

Ogólnie

W postaci czystej heroina jest białą, sypką, bezwonną substancją o gorzkim smaku i temperaturze topnienia 173 °C. Zaliczana jest do grupy depresantów . Heroinę otrzymuje się poprzez acetylację morfiny, którą z kolei wyodrębnia się z opium – mleczka makowego, bądź z suszonej słomy makowej (makówka + ok. 15 cm łodygi), pochodzących z maku lekarskiego (Papaver somniferum). Heroina na czarnym rynku występuje w kilku formach:

• brown sugar – tania, zanieczyszczona odmiana heroiny
• kompot – tania "polska heroina" wytwarzana ze słomy makowej
• "czysta heroina" – droga, wysoko przetworzona substancja o kolorze białym, do lekko beżowego o dużej zawartości heroiny.

Do próbek z heroiną, dostępnych nielegalnie, dodawane są inne substancje w celu zwiększenia zysku ze sprzedaży. Domieszki oraz zanieczyszczenia wpływają na kolor ulicznej heroiny (od białego do ciemnobrązowego) oraz zmniejszają absorpcję przez błony śluzowe w przypadku wciągania heroiny przez nos^[8]. Zawartość czystej substancji w heroinie sprzedawanej na ulicy może wahać się od 2–3% (ekstremalnie niska zawartość) do 98% (ekstremalnie wysoka zawartość). Analiza heroiny w porcjach sprzedawanych przez dilerów na ulicy (najczęściej 100 miligramowe torebki) przeprowadzona przez FDA w 2005 wykazała zawartość czystej substancji wahającą się od 7,3 do 75%^[8].

Historia i odkrycie

Heroina została odkryta przez brytyjskiego chemika – C.R. Aldera Wrighta w 1874 roku^[9]. Alder Wright eksperymentował z morfiną łącząc ją z różnymi kwasami w laboratorium znajdującym się w Medycznej Szkole Szpitala St. Mary w Londynie . Podczas gotowania bezwodnego alkaloidu morfiny z bezwodnikiem octowym na piecyku, otrzymał po kilku godzinach najsilniejszą acetylową pochodną morfiny – diacetylomorfinę. Następnie związek wysłał do F.M. Pierce`a z Owens College w Manchesterze do analizy . Otrzymał taką odpowiedź:

Reklama heroiny, aspiryny i lycetolu produkowanych przez firmę Bayer

Heinrich Dreser, chemik i pracownik laboratorium farmakologicznego koncernu Bayer w Elberfeldzie , zainteresował się substancją odkrytą przez angielskiego chemika. Zauważył, że diacetylomorfina jest dużo silniejsza od morfiny i dostrzegł w niej olbrzymi potencjał komercyjny, albowiem już od dawna poszukiwano środka, który mógłby zastąpić uzależniającą morfinę w leczeniu bólu oraz kaszlu w schorzeniach układu oddechowego, które wówczas gnębiły ludzkość, czyli w gruźlicy i zapaleniu płuc ^[9].

Po raz pierwszy w laboratorium firmy Bayer zsyntetyzowano heroinę w 1897 . Dokonał tego Felix Hoffmann – odkrywca aspiryny oraz reakcji chemicznej pozwalającej produkować ją na skalę przemysłową, podwładny Dresera – w 14 dni po zsyntezowaniu kwasu acetylosalicylowego! Sam Dreser uparcie twierdził, że heroina była wynalazkiem firmy Bayer, a nie Aldera Wrighta. Dresser przetestował nową substancję na zwierzętach oraz współpracownikach i samym sobie. Wszyscy czuli się po jej zażyciu, jak to określili heroicznie ( niem. heroisch), stąd wzięła też swój początek nazwa nadana substancji przez pracowników koncernu Bayer^[9].

Podczas kongresu dla lekarzy Dreser opisał heroinę jako 10x efektywniejszą w zwalczaniu kaszlu niż kodeina , a przy tym posiadającą zaledwie 1/10 jej działań ubocznych. Według Dresera heroina była: silniejsza od morfiny w zwalczaniu bólu, bezpieczna i nie powodowała uzależnień; krótko mówiąc "wonder drug"^[9].

W listopadzie 1898 heroina została zarejestrowana jako lek i została entuzjastycznie przyjęta przez przedstawicieli świata medycyny. W 1900 roku pismo The Boston Medical and Surgical Journal napisał, że posiada wiele zalet w porównaniu do morfiny, nie działa nasennie i nie ma obaw o powstanie uzależnienia. Dresser opublikował liczne artykuły na temat heroiny w czasopismach medycznych, rozpoczęto przeprowadzanie badań naukowych nad możliwością zastosowania heroiny w leczeniu astmy , zapalenia oskrzeli i gruźlicy. Koncern rozesłał tysiące próbek, z etykietką przedstawiającą lwa i globus, do lekarzy w Europie i Stanach Zjednoczonych^[9].

W 1899 roczna produkcja heroiny przez firmę Bayer wynosiła 1 tonę . Lek był eksportowany do 23 krajów. Szczególnie popularna stała się w USA w syropach przeciwkaszlowych. Na rynku znajdowały się różne postacie leków z heroiną: pastylki, tabletki , rozpuszczalne sole oraz eliksiry ^[9].

Coraz częściej zaczęły pojawiać się pierwsze głosy krytyczne. W 1902 francuscy i amerykańscy naukowcy zaczęli donosić o przypadkach uzależnienia – heroinizmu... Do szpitali w Nowym Jorku , Filadelfii i innych miast wschodniego wybrzeża USA zgłaszały się osoby uzależnione. Zanotowano również przypadki "rekreacyjnego stosowania heroiny". Te osoby często sprzedawały metalowe odpady jako surowce wtórne, aby pokryć koszty nielegalnego zakupu heroiny. W języku pojawiło się określenie junkies. W 1914 stosowanie heroiny nieprzepisanej przez lekarza zostało uznane w USA za sprzeczne z prawem. W 1919 sąd amerykański uznał przepisywanie przez lekarzy heroiny na receptę dla osób uzależnionych za nielegalne^[9].

Bayer zaprzestał produkcji heroiny w 1913 . W 1920 Stany Zjednoczone w Dangerous Drugs Act zabroniły jakiejkolwiek produkcji i stosowania heroiny, nawet w celach medycznych^[8].

Niespełnienie oczekiwań pokładanych w heroinie skłoniło Heinricha Dresera do zainteresowania się odrzuconym projektem związanym z syntezą kwasu acetylosalicylowego. Dreser przetestował na sobie pochodną kwasu salicylowego i orzekł, że nadaje się wspaniale do leczenia reumatyzmu . W lutym 1899 Aspiryna Bayer została zarejestrowana, a zyski z jej sprzedaży szybko wypełniły lukę po heroinie^[9].

Heinrich Dreser – człowiek, który upowszechnił heroinę – dorobił się ogromnego majątku na aspirynie już w 1914 . Jego pierwsza żona zmarła, a ich małżeństwo było bezdzietne. Miał tylko kilku przyjaciół. Chodziły pogłoski, że był uzależniony od heroiny. Stan jego zdrowia szybko się pogarszał. Tuż przed śmiercią ponownie się ożenił. Zmarł w 1924 w wieku 64 lat. Jako przyczynę podano wylew krwi do mózgu ^[9].

Mechanizm działania i metabolizm

Heroina i jej metabolity działają agonistycznie (pobudzająco) na receptory opioidowe mi, kappa i delta (μ, δ, κ), wywołując zniesienie czucia bólu, euforię, depresję ośrodkowego układu nerwowego , w tym ośrodka oddechowego oraz zwiotczenie mięśni^[8]. Depresyjne działanie heroiny na ośrodek oddechowy związane jest z osłabieniem reagowania na zmiany stężenia CO₂ i niedotlenienie . Dzięki dwóm grupom acetylowym heroina wykazuje silne właściwości lipofilne, które sprawiają, że szybko przenika przez barierę krew-mózg (w ciągu 15 – 20 sekund), osiągając wysokie stężenie w ośrodkowym układzie nerwowym^[7]. Siła i czas działania heroiny zależą od drogi jej podania do organizmu. W przypadku iniekcji dożylnej efekt pojawia się po upływie 1 – 2 minut, osiągając szczyt po 10 minutach, a działanie przeciwbólowe utrzymuje się około 3 – 5 godzin^[8]. Uczucie euforii (rush, flash), które prawie natychmiast towarzyszy dożylnemu podaniu heroiny, trwa zaledwie jedną do kilku minut, po czym następuje okres sedacji , który trwa około godziny. Okres półtrwania heroiny wynosi 15 – 30 minut^[8], według innych źródeł 1,3 – 7,8 min^[5].

W organizmie heroina ulega pod wpływem esteraz szybkiemu metabolizowaniu do 6-mono-acetylo-morfiny (6-MAM). Proces ten ma miejsce w wątrobie, mózgu, sercu i nerkach. Maksymalne stężenie 6-MAM jest mierzone już po upływie 0,7 – 2,7 min od dożylnego wstrzyknięcia heroiny^[5]. Temu silnie lipofilnemu metabolitowi heroiny, o dłuższym okresie półtrwania (do 54 minut), przypisuje się bardzo duże powinowactwo do receptora oraz odpowiedzialność za wszystkie natychmiastowe efekty heroiny. Następnie 6-MAM ulega przemianie do morfiny, która ma jeszcze dłuższy okres półtrwania, wynoszący 2 – 3 godzin. Maksymalne stężenie morfiny jako metabolitu jest osiągane po upływie 3,6 – 8 minut od podania heroiny^[5]. Powstała z heroiny morfina ulega w wątrobie związaniu z kwasem glukuronowym (głównie w pozycji 3 i w mniejszym stopniu w pozycji 6) i w postaci rozpuszczalnych glukuronianów (55%) zostaje wydalona przez nerki wraz z moczem , a tylko w małym stopniu z żółcią . W moczu obecna jest także wolna morfina (10%) oraz niewielka ilość 6-MAM (1,5%). 6-MAM jest metabolitem specyficznym jedynie dla heroiny, pozwalającym na odróżnienie jej od innych opioidów w badaniu moczu narkomanów^[7]. Obecność w moczu 6-MAM świadczy o stosowaniu heroiny lub 6-MAM przez pacjenta. 6-MAM można wykryć w moczu do 24 godzin po użyciu heroiny^[8]. Do innych metabolitów heroiny zidentyfikowanych w niewielkich ilościach w ludzkim moczu należą: glukuronian normorfiny, kodeina, dwuglukuronian morfiny i eterosiarczan morfiny^[5]. Normorfina powstaje poprzez N – de metylację morfiny przy udziale cytochromu P450 . Także sprzężenie morfiny z kwasem glukuronowym w pozycji 6 ma silne działanie przeciwbólowe, lecz z trudem przechodzi przez barierę krew-mózg^[5].

Można też spotkać się z poglądem, że sama heroina nie działa bezpośrednio na receptor opioidowy, lecz jest prekursorem morfiny, szybko przenikającym przez barierę krew-mózg , znacznie szybciej od morfiny. Dopiero morfina uwolniona w mózgu podczas metabolizowania heroiny odpowiadałaby za efekty działania w ośrodkowym układzie nerwowym^[11][12]. Heroina, w porównaniu do morfiny, charakteryzuje się szybszym i silniejszym działaniem farmakodynamicznym, ale cząsteczka heroiny wykazuje mniejsze powinowactwo do receptora opioidowego niż jej metabolity: 6-MAM, morfina i glukuronian morfiny (M6G). Również z tego powodu często uważa się, że heroina należy do grupy proleków i jej efekty działania są głownie konsekwencją działania metabolitów. W osoczu proces hydrolizowania heroiny do 6-MAM, a następnie do morfiny, przebiega bardzo szybko. Po podaniu dożylnym stężenie heroiny w osoczu bardzo szybko zmniejsza się i już po upływie około 10 – 40 minut staje się niemożliwe do laboratoryjnego oznaczenia. Heroina ulega całkowitemu zmetabolizowaniu, zanim ulegnie wydaleniu z organizmu – w moczu są obecne jedynie jej metabolity^[5].

Efekty działania

Heroina wykazuje następujące efekty działania na organizm ludzki:

• wpływa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy , w szczególności na ośrodek oddechowy
• znosi odczuwanie bólu
• wywołuje euforię, senność, błogą apatię , wprowadza w błogostan i stan niewrażliwości na przykre doznania
• zwęża źrenicę do wielkości główki szpilki
• spowalnia perystaltykę żołądka i jelit
• kurczy zwieracze
• działa antydiuretycznie

Działając bardzo silnie przeciwbólowo heroina może maskować rozwój choroby w organizmie, która może zostać zauważona dopiero w daleko zaawansowanym stadium. Heroina powoduje również zaburzenia w cyklu menstruacyjnym, aż do zaniku miesiączki włącznie. U noworodków kobiet, które stosują heroinę występuje zespół abstynencyjny .

Dawki i rozwój tolerancji

Heroina wstrzyknięta dożylnie zaczyna działać po upływie kilkunastu sekund od podania i działa przez około 6 do 8 godzin (według innych źródeł 4-5 godzin), po czym pojawiają się pierwsze objawy zespołu abstynencyjnego (symptomy grypopodobne) i chęć ponownego jej przyjęcia. Postępujący rozwój tolerancji organizmu na heroinę zmusza uzależnionego do zwiększania dawek w celu osiągnięcia pożądanego efektu. Jednorazowa dawka dożylna nowicjusza wynosi w przybliżeniu 5-10 mg substancji, podczas gdy silnie uzależniona od heroiny osoba wstrzykuje dożylnie średnio 20-40 mg (maks. 60 mg), czyli przyjmuje około 300 do 500 mg heroiny na dobę^[13][14]. Heroina szybko i dobrze wchłania się przez błonę śluzową nosa oraz pęcherzyki płucne , omijając jednocześnie zjawisko efektu pierwszego przejścia i po upływie 2 – 5 minut osiąga maksymalne stężenie. Okres półtrwania heroiny w przypadku podania dożylnego, do nosa oraz inhalacji nie wykazuje znaczących odchyleń, w przeciwieństwie do biodostępności . Wciąganie przez nos oraz wdychanie oparów podgrzewanej heroiny prowadzi do pojawienia się stanu intensywnej przyjemności. Rush (flash) nie występuje, gdy heroina zostanie podana doustnie lub doodbytniczo, notuje się jedynie łagodne uczucie euforii, zaś w osoczu nie stwierdza obecności heroiny i 6-MAM^[5].

Dawki stosowane przez osoby uzależnione są bardzo zindywidualizowane i zależą m.in. od stopnia tolerancji, która w przypadku heroiny rozwija się bardzo szybko, regularności wstrzykiwań, czasu uzależnienia oraz zawartości czystej heroiny w proszku sprzedawanym na ulicy. Podane dane liczbowe służą jedynie do zilustrowania zjawiska tolerancji i nie należy się nimi sugerować w innych celach. Każdy człowiek reaguje inaczej na tę samą dawkę narkotyku. Dawka bezpieczna dla jednej osoby może okazać się śmiertelna dla innej osoby. Dawki stosowane przez osoby mocno uzależnione od heroiny są śmiertelne dla osób nieuzależnionych od tej substancji oraz dla osób uzależnionych w mniejszym stopniu.

Porównanie właściwości heroiny i morfiny

Opakowanie z ampułkami heroiny, dozwolonej w lecznictwie w Wielkiej Brytanii

Heroina wykazuje pewne różnice farmakokinetyczne i kliniczne w porównaniu do morfiny. Heroina odznacza się silniejszym, lecz krótszym działaniem przeciwbólowym i przeciwkaszlowym niż morfina. W czasach przedwojennych była dostępna bez recepty jako lek na kaszel pod nazwą Heroin. Charakteryzuje się bardziej intensywnym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy – odurzenie heroiną wywołuje błogostan, ogólne poczucie, że "zło zniknęło". Efekty działania pojawiają się szybciej niż po przyjęciu morfiny, albowiem dzięki obecności grup acetylowych w cząsteczce posiada charakter bardziej lipofilny, jest lepiej rozpuszczalna w tłuszczach, a tym samym łatwiej przenika przez barierę krew-mózg. Heroina w mniejszym stopniu powoduje występowanie nudności i wymiotów oraz większym stopniu prowadzi do uspokojenia^[6].

Heroina w lecznictwie

Ryzyko rozwinięcia uzależnienia w przypadku stosowania heroiny jest bardzo wysokie w porównaniu do innych pochodnych alkaloidów opium. Korzyści lecznicze wynikające z działania analgetycznego nie przewyższają korzyści innych, o wiele bezpieczniejszych związków z tej grupy terapeutycznej, np. fentanylu i jego pochodnych oraz soli morfiny. Z tych powodów heroina nie jest stosowana w lecznictwie. Wyjątek stanowią Wielka Brytania ^[9] oraz stan Arizona w USA , gdzie jest zarejestrowana jako środek leczniczy o ściśle ograniczonych wskazaniach terapeutycznych. W czerwcu 2009 została wpisana na listę leków na terenie Niemiec , na bardzo surowych zasadach i w ściśle określonych przypadkach, m.in. przepisujący ją lekarz musi być wykwalifikowanym terapeutą uzależnień, a pacjent mieć co najmniej 23 lata, być uzależnionym od opiatów od co najmniej pięciu lat i mieć za sobą co najmniej dwie udokumentowane, nieudane terapie. W grudniu 2006 heroina została zarejestrowana jako lek do leczenia osób uzależnionych od heroiny w Holandii . Podawanie heroiny (w postaci iniekcji lub inhalacji) może mieć miejsce wyłącznie w specjalnych centrach i pod ścisłym nadzorem medycznym. Dotyczy osób, które nie zareagowały na inne formy terapii, są długotrwale uzależnione i zmuszone do codziennego przyjmowania heroiny^[15].

Uzależnienie

Heroina jest substancją silnie uzależniającą . Uzależnienie od heroiny określa się mianem heroinizmu . Nawet pierwsza dawka może prowadzić do pojawienia się uzależnienia psychicznego, czyli niemożliwej do opanowania chęci ponownego zażycia, u osób predysponowanych. Uzależnienie psychiczne potęguje się wraz ze stosowaniem kolejnych dawek heroiny, szybko dochodzi również do wytworzenia w organizmie uzależnienia fizjologicznego.

Szybkość i siła uzależnienia się jednostki od narkotyku, w tym heroiny, wydają się być w dużym stopniu zindywidualizowane i zależne od sytuacji życiowej (psychiczno-socjalnej) oraz przyczyny, która skłoniła daną osobę do sięgnięcia po narkotyk. Osoby znajdujące się w trudnej sytuacji uczuciowej, rodzinnej lub zawodowej, dla których narkotyk jest próbą ucieczki od rzeczywistości i zapomnienia przykrych doznań, uzależniają się szybciej. Uzależniona osoba stara się za wszelką cenę zdobyć narkotyk bez względu na obowiązujące normy moralne i prawne (use or die mentality).

Odstawienie heroiny w przypadku uzależnienia fizycznego powoduje wystąpienie reakcji abstynencyjnej , która objawia się: wymiotami , drżeniem mięśni , biegunką , bólem kości porównywanym do "łamania", zapaścią i może nawet zakończyć się śmiercią .

Heroinizm prowadzi do psychicznej i socjalnej degeneracji człowieka uzależnionego. Osoba uzależniona jest skupiona wyłącznie na zdobyciu heroiny, przestaje dbać o wygląd, higienę, zdrowie i inne sprawy wymagające poświęcenia czasu, koncentracji oraz bycia w stanie trzeźwości umysłowej.

Przedawkowanie

Przedawkowanie heroiny, do którego może dojść w wyniku zastosowania zbyt dużej dawki na raz, tej samej dawki po okresie przerwy lub wyjątkowo silnie działającej tzn. dobrze oczyszczonej z zanieczyszczeń heroiny, a także pęknięcia w przewodzie pokarmowym torebki połkniętej przez przemytnika (body packer, body stuffer)^[8], objawia się między innymi spowolnieniem pracy serca , zaburzeniami oddychania i utratą przytomności . W przypadkach ciężkich zatruć heroiną można ostrożnie stosować nalokson jako odtrutkę . Przyczyną śmierci jest najczęściej depresja ośrodka oddechowego w mózgu.

Wpływ heroiny na ciążę

Na temat szkodliwości heroiny na powstawanie i dojrzewanie komórek rozrodczych męskich i żeńskich nie ma zbyt wielu dostępnych informacji, natomiast wpływ heroiny na przebieg ciąży i płód jest dobrze udokumentowany.

Do negatywnych efektów wywołanych stosowaniem heroiny podczas ciąży należą: poronienie , odklejenie łożyska , obumarcie płodu, zaburzenia oddychania i wady wrodzone, zakażenia oraz opóźnienie w rozwoju i wzroście płodu. Noworodki matek uzależnionych od heroiny mają mniejszą wagę ciała i wzrost oraz są bardziej narażone na nagłą śmierć podczas snu.

Natychmiast po porodzie lub do kilku dni po nim dochodzi do uwidocznienia zespołu abstynencyjnego u noworodka, który charakteryzuje się między innymi następującymi objawami: nadpobudliwością, ciągłym, przeraźliwym płaczem, napięciem mięśniowym, poceniem się, drżeniem, zaburzeniami w oddychaniu, zakłóconym snem, nieprawidłowym ssaniem i połykaniem, kichaniem oraz występowaniem wymiotów, biegunek i konwulsji. Zespół abstynencyjny u noworodka może trwać od kilku dni do kilku miesięcy. Dzieci takie mają później w wieku szkolnym częściej problemy w nauce i zachowaniu niż ich rówieśnicy.

Nagłe zaprzestanie stosowania heroiny przez kobietę w ciąży jest niebezpieczne dla płodu, szczególnie w pierwszych 3 i ostatnich 3 miesiącach ciąży. Grozi poronieniem lub przedwczesnym urodzeniem. Odstawienie heroiny i przejście na terapię metadonem musi odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską.

Wykonanie zastrzyku z heroiny na krótko przed porodem jest szczególnie niebezpieczne ze względu na ryzyko wystąpienia niedotlenienia noworodka.

Kobietom uzależnionym od heroiny odradza się karmienie piersią, albowiem heroina przenika do mleka matki.

Inne aspekty zdrowotne

• Zaobserwowano, że stosowanie heroiny, a także innych narkotyków, w tym tych określanych mianem soft drugs, przez młode osoby, wyraźnie zwiększa ryzyko pojawienia się zaburzeń psychicznych i psychozy , które najprawdopodobniej nigdy nie ujawniłyby się i pozostały w formie ukrytej. Szczególną uwagę na ten fakt powinny zwrócić osoby mające w rodzinie przypadki chorych na wyżej wymienione schorzenia, ze względu na istniejące obciążenie genetyczne.
• Jednoczesne stosowanie heroiny i legalnych leków przepisanych przez lekarza lub dostępnych w aptece bez recepty, daje możliwość wystąpienia groźnych dla życia interakcji chemicznych. Spożyty alkohol dodatkowo wzmaga działania niepożądane narkotyków i leków. Dotychczas zanotowano następujące interakcje^[5]:
  • blokowanie in vitro unieczynniania heroiny przez kokainę
  • opóźnienie rozkładu 6-MAM oraz sprzęgania z kwasem glukuronowym spowodowane spożyciem alkoholu , prowadzące do wzrostu toksyczności i wystąpienia objawów przedawkowania heroiny
  • ostrożność zleca się w przypadku jednoczesnego podawania m.in. benzodiazepin , chloramfenikolu , trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych , zydowudyny , ranitydyny , probenecydu
  • możliwość wystąpienia ostrych objawów zespołu abstynencyjnego w przypadku przedawkowania naloksonu jako odtrutki^[6].
• Dożylne wstrzykiwanie pokątnie wyprodukowanej heroiny może ze względu na obecność nierozpuszczalnych w wodzie zanieczyszczeń, które pozostały tam po procesie produkcji, a często niewidocznych gołym okiem, prowadzić do mechanicznego uszkodzenia ściany naczyń krwionośnych i prowadzić do zatoru i stanu zapalnego żył . Brak zachowania wymogów sterylności i obecność ciał gorączkotwórczych mogą wywoływać owrzodzenia , gorączkę , a nawet wstrząs septyczny . Częste wkłuwanie w żyłę pozostawia blizny . Nieprzestrzeganie zasad higieny , niestosowanie igieł jednorazowego użytku oraz pożyczanie materiałów potrzebnych do iniekcji, w tym igieł i strzykawek może stać się źródłem zakażenia chorobami wirusowymi, takimi jak AIDS i wirusowe zapalenie wątroby typu B i C.
• Osoby, które były w przeszłości uzależnione od heroiny (ex-narkomani) powinny zwrócić uwagę na istnienie prawdopodobieństwa powrotu do nałogu po zastosowaniu opioidowych leków przeciwbólowych . Taka sytuacja może zaistnieć na przykład podczas wykonywania zabiegów chirurgicznych oraz stomatologicznych. Wielokrotność podania, duży stopień podobieństwa mechanizmu działania oraz drogi wprowadzenia leku do ustroju wyraźnie zwiększają ryzyko. Badania naukowe na zwierzętach dowodzą występowania zmian w metabolizmie tkanki mózgowej spowodowanej uzależnieniem od narkotyku. Mózg ex-narkomana wykazuje przez długi czas, a nawet przez całe życie pacjenta nadwrażliwość (sensybilizacja) na dany narkotyk. Efekt ten jest spowodowany zwiększonym wydzielaniem neuroprzekaźnika dopaminy w nucleus accumbens , części mózgu związanej z motywacją i nagradzaniem, pod wpływem środków uzależniających takich jak: amfetamina, kokaina, heroina, marihuana i alkohol, przy czym należy zaznaczyć, że każda z wymienionych substancji wykazuje inny molekularny mechanizm działania. Długotrwała możliwość powrotu do uzależnienia utrudnia pozostawanie w stanie wolnym od stosowania narkotyku (clean), który nie jest jednoznaczny ze stanem oczyszczenia organizmu z narkotyku.

Heroinizm a alkoholizm

Heroina jest często stosowana razem z innymi środkami, np. kokainą lub alkoholem. Takie kombinacje obarczone są dodatkowym ryzykiem dla zdrowia oraz możliwością przedawkowania i zgonu^[16].

Porównanie cech charakterystycznych uzależnienia od heroiny i alkoholu.

Zobacz też

• speedball

Przypisy

Bibliografia

Linki zewnętrzne

• Grafika animacyjna ilustrująca metabolizm heroiny, opracowana w Wydziale Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu w Oregonie