Startuj z nami!

www.szkolnictwo.pl

praca, nauka, rozrywka....

mapa polskich szkół
Nauka Nauka
Uczelnie Uczelnie
Mój profil / Znajomi Mój profil/Znajomi
Poczta Poczta/Dokumenty
Przewodnik Przewodnik
Nauka Konkurs
uczelnie

zamów reklamę
zobacz szczegóły
uczelnie

Krzepnięcie krwi

Krzepnięcie krwi

Krzepnięcie krwi – naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych . Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu ( fibryny ) pod wpływem trombiny . Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek .

Spis treści

Przebieg procesu krzepnięcia krwi

Kaskada krzepnięcia krwi

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec wynaczynieniu i utracie krwi. W miejscu przerwania ciągłości naczynia dochodzi do odsłonięcia macierzy podśródbłonkowej na której płytki krwi ( trombocyty ) natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się trombocytów ze sobą tworzą tzw. czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia - krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi - w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.
Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K , która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie.

Osoczowe czynniki krzepnięcia

W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:

  • czynnik I – fibrynogen
  • czynnik II – protrombina
  • czynnik III – tromboplastyna tkankowa
  • czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
  • czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
  • czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
  • czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
  • czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
  • czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
  • czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
  • czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
  • czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
  • czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa)
  • prekalikreina – czynnik Fletchera
  • kininogen – czynnik Fitzgeralda

Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.

Czynniki krzepnięcia krwi i inne zaangażowane związki
Numer lub nazwaFunkcja
I ( fibrynogen )Tworzenie skrzepu fibrynowego
II ( protrombina )Pod wpływem protrombinazy przekształcana jest w nierozpuszczalną trombinę (IIa). Uczynniany na powierzchni płytek krwi przez kompleks protrombinowy ( Ca2+ , czynnik Va i Xa) (czynniki II, VII, IX, X są zymogenami zawierającymi reszty karboksyglutaminowe)
III ( tromboplastyna ) (czynnik tkankowy)Na powierzchni pobudzonych komórek śródbłonka w obecności fosfolipidu staje sie kofaktorem dla czynnika VIIa
IV ( Ca2+ )Niezbędny do aktywacji zymogenów, reszty Gla na N-końcach cząsteczek (czynniki II, VII, IX i X) są miejscami o dużym powinowactwie do jonów Ca2+
V ( proakceleryna )Aktywowany jest przez trombinę, uaktywniony czynnik V (Va) jest kofaktorem w reakcji aktywacji protrombiny przez czynnik Xa
VI (akceleryna)aktywny czynnik Va
VII Aktywowany przez trombinę w obecności jonów wapnia, wraz z czynnikiem tkankowym (TF) inicjuje proces krzepnięcia
VIII (czynnik antyhemofilowy)Aktywowany przez trombinę, czynnik VIIIa jest kofaktorem w reakcji aktywacji czynnika X przez czynnik IXa
IX (czynnik Christmasa)Aktywowany przez czynnik XIa w obecności jonów wapnia, jest zymogenem posiadającym zależne od witaminy K reszty γ-karboksyglutaminianowe. Aktuwuje czynnik IX do proteazy serynowej - czynnika IXa, rozkładającego wiązanie między argininą i izoleucyną w cząsteczce czynnika X
X (czynnik Stuart-Prower)Tworzy kompleks protrombokiazowy
XI (PTA - plasma thromboplastin antecedent)Czynnik przeciwhemofilowy C
XII (czynnik Hagemana)Powoduje przejście plazminogenu w plazminę (fibrynolizynę) oraz przejście prekalikrein w kalikreiny
XIII (czynnik stabilizujący fibrynę)Stabilizuje fibrynę
Czynnik von Willebranda Wiąże czynnik VIII, pośredniczy w adhezji trombocytów
Prekalikreina Aktywuje czynnik XII i prekalikreinę, rozpada się na HMWK
Wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK)Wspiera wzajemną aktywację czynnika XII, XI i prekalikreiny
fibronektynaPośredniczy w adhezji trombocytów
antytrombina IIIInhibitor czynnika IIa, Xa i innych proteaz
kofaktor heparyny IIInhibitor czynnika IIa, kofaktor heparyny i siarczanu dermatanu
Białko C Deaktywuje
białko S Kofaktor aktywowanego białka C (APC, niekatwne gdy związane z białkiem wiążącym C4b)
białko ZPośredniczy w adhezji trombiny do fosfolipidów i stymuluje degradację czynnika X przez ZPI
Inhibitor proteazy zwiążany z białkiem Z (ZPI)Degraduje czynniki X ( obecności białka Z) i XI (niezależnie)
plazminogen Przekształca się w plazminę, rozkłada włóknik i inne białka
alfa 2-antyplazminaInhibitor plazminy
tkankowy aktywator plazminogenu (tPA)Aktywuje plazminogen
urokinaza Aktywuje plazminogen
inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI1)Dezaktytwuje tPA i urokinazę (śródbłonkowy PAI)
inhibitor aktywatora plazminogenu-2 (PAI2)Dezaktytwuje tPA i urokinazę (łożyskowy PAI)
prokoagulant nowotworowyPatologiczny aktywator czynnika X związany z zakrzepicą nowotworową

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Zobacz też

Przeczytaj !


Inne hasła zawierające informacje o "Krzepnięcie krwi":

Nadciśnienie tętnicze ...

Adwentyzm ...

Albumina ...

Globuliny ...

Białka złożone ...

Wskaźnik ...

Karl Philipp Schwarzenberg ...

Klemens Maria Hofbauer ...

Grupa ...

Ekranizacje dzieł Williama Szekspira ...


Inne lekcje zawierające informacje o "Krzepnięcie krwi":

21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 3) ...

21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 4) ...

21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 1) ...





Zachodniopomorskie Pomorskie Warmińsko-Mazurskie Podlaskie Mazowieckie Lubelskie Kujawsko-Pomorskie Wielkopolskie Lubuskie Łódzkie Świętokrzyskie Podkarpackie Małopolskie Śląskie Opolskie Dolnośląskie