Gorączka doliny Rift

ICD-10 A92.4 A92.4

Gorączka doliny Rift (RVF, wet. enzootyczne zapalenie wątroby) - choroba zakaźna owiec, bydła i ludzi występująca w Afryce (włączając Madagaskar ), Arabii Saudyjskiej i Jemenie , zaliczana do grupy gorączek krwotocznych . Choroba występuje endemicznie w Kenii , Malawi , Tanzanii i Zimbabwe .

Etiologia

Mikrofotografia z elektronowego mikroskopu transmisyjnego ukazująca tkankę zainfekowaną wirusem Rift Valley

Czynnikiem etiologicznym choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae . Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów , zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.

Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym . Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce , które stają się wtórnym źródłem zakażeń.

Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).

Epidemiologiczna i geograficzna charakterystyka RVF

Obszar występowania gorączki doliny Rift; na zielono - kraje sporadycznego występowania choroby, na niebiesko - tereny endemiczne i epidemiczne

Od roku 1931 , kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii , kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii . Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950 - 1951 , podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953 , 1956 i 1969 .

W latach 1974 - 1976 obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery zgony ). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej .

Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów , które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.

Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary . W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie , powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%. Obecność przeciwciał , zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane - region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976 , a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy , u których występowała wiremia , albo przez niesione wiatrem stawonogi .

W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal , skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów . Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989 - 1991 ( Wybrzeże Kości Słoniowej ). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.

W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan . Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie ), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne . Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu . Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens , podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.

W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii , Mauretanii i Somalii .

W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką - w Jemenie (ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i Arabii Saudyjskiej (882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).

Objawy i przebieg u ludzi

Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka , intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt , czasem zawroty głowy , nudności , wymioty , osłabienie, halucynacje . Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.

Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki , w tym plamki żółtej . Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.

W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych . Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka , krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae . Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie .

Rozpoznanie

Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby ( dootrzewnowa inokulacja dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test ELISA , ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja rt-PCR umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.

Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do patognomonicznych zmian - obecności martwicy i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować zarażenie wirusem Wesselsbron, które cechuje się podobnymi objawami i epidemiologią.

Leczenie

W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny , której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię interferonem .

Zapobieganie

Nieprzewidywalna natura epidemii czyni trudnym stworzenie systematycznej profilaktyki przeciwko RVF u zwierząt. Najlepszym rozwiązaniem jest ich szczepienie . Uważa się, że poprzez immunizację udomowionych zwierząt można uniknąć epizootii i epidemii spowodowanych wirusami pochodzącymi z krajów ościennych. Przykładem może być akcja wakcynacji bydła i owiec przeprowadzono w 1978 roku w Izraelu, który uniknął choroby trzebiącej hodowle Egipcie.

Od wielu lat stosowane są szczepionki inaktywowane i atenuowane.

Szczepionka zawierająca żywego, atenuowanego wirusa, niezalecana jest jednak na obszarach wolnych od wirusa (możliwość mutacji do formy zjadliwej ). Ze względu na niski koszt i łatwość przygotowania, wykorzystywano ją w epizootiach w RPA i Kenii. Szczepionka atenuowana zapewnia krótkotrwałą ochronę i wymaga okresowego doszczepiania, ponadto czas od szczepienia, potrzebny do wytworzenia odpowiedniej ochrony, wynosi 1-2 tygodnie.

Bibliografia

• Acha P. N., Szyfres B. Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals. . ( PDF )