Gorączka doliny Rift (RVF,
wet.
enzootyczne zapalenie wątroby) -
choroba zakaźna
owiec, bydła i ludzi występująca w
Afryce
(włączając
Madagaskar
),
Arabii Saudyjskiej
i
Jemenie
, zaliczana do grupy
gorączek krwotocznych
. Choroba występuje
endemicznie
w
Kenii
,
Malawi
,
Tanzanii
i
Zimbabwe
.
Etiologia
Czynnikiem etiologicznym
choroby jest
RNA-wirus
RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny
Bunyaviridae
. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków
komarów
, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od
much
Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.
Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu
enzootycznym
. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na
kręgowce
, które stają się wtórnym źródłem zakażeń.
Pomimo że wirus został wyizolowany z
mleka
eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego
krew
chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).
Epidemiologiczna i geograficzna charakterystyka RVF
Obszar występowania gorączki doliny Rift; na zielono - kraje sporadycznego występowania choroby, na niebiesko - tereny endemiczne i epidemiczne
Od roku
1931
, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w
Kenii
, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do
epizootii
. Najpoważniejszy był epizod w
Republice Południowej Afryki
latem
1950
-
1951
, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach
1953
,
1956
i
1969
.
W latach
1974
-
1976
obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery
zgony
). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach
Afryki Południowej
i
Wschodniej
.
Najbardziej znaczące epizootie w
Republice Południowej Afryki
i
Zimbabwe
wystąpiły na obszarach
płaskowyżów
, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.
Aż do
1977
choroba ograniczona była do krajów na południe od
Sahary
. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w
Egipcie
, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków.
Śmiertelność
oceniano na 3%. Obecność
przeciwciał
, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane - region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą
chorobowość
i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z
Sudanu
gdzie do epizootii doszło w
1976
, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub
wielbłądy
, u których występowała
wiremia
, albo przez niesione wiatrem
stawonogi
.
W
1987
roku gorączka pojawiła się w
Mauretanii
w okolicach miasta
Rosso
nad rzeką
Senegal
, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów
nomadów
. Według obliczeń Instytutu Pasteura w
Dakarze
wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach
1989
-
1991
(
Wybrzeże Kości Słoniowej
). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.
W
1993
choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w
gubernatorstwie Asuan
. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych
serologicznie
), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy
oftalmologiczne
. Zakażenia obserwowano też w delcie
Nilu
. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i
Culex pipiens
, podczas gdy w
1977
za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.
W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w
Zambii
i Zimbabwe, a w
1998
w
Kenii
,
Mauretanii
i
Somalii
.
W
2000
roku chorobę opisano poza Afryką - w
Jemenie
(ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i
Arabii Saudyjskiej
(882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).
Objawy i przebieg u ludzi
Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się
gorączka
, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów,
światłowstręt
, czasem
zawroty głowy
,
nudności
,
wymioty
, osłabienie,
halucynacje
. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.
Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie
siatkówki
, w tym
plamki żółtej
. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.
W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i
zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
. Po kilku dniach gorączki pojawiają się
żółtaczka
, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z
dziąseł
oraz
petechiae
.
Objawy oponowe
występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu
sekcyjnym
stwierdza się
ogniska martwicze
w
wątrobie
.
Rozpoznanie
Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby (
dootrzewnowa
inokulacja
dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji,
odczyn wiązania dopełniacza
i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test
ELISA
, ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja
rt-PCR
umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.
Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do
patognomonicznych zmian
- obecności
martwicy
i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.
Diagnostyka różnicowa powinna obejmować zarażenie wirusem Wesselsbron, które cechuje się podobnymi objawami i epidemiologią.
Leczenie
W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie
rybawiryny
, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię
interferonem
.
Zapobieganie
Nieprzewidywalna natura epidemii czyni trudnym stworzenie systematycznej profilaktyki przeciwko RVF u zwierząt. Najlepszym rozwiązaniem jest ich
szczepienie
. Uważa się, że poprzez immunizację udomowionych zwierząt można uniknąć epizootii i epidemii spowodowanych wirusami pochodzącymi z krajów ościennych. Przykładem może być akcja wakcynacji bydła i owiec przeprowadzono w
1978
roku w Izraelu, który uniknął choroby trzebiącej hodowle Egipcie.
Od wielu lat stosowane są szczepionki inaktywowane i atenuowane.
Szczepionka zawierająca żywego, atenuowanego wirusa, niezalecana jest jednak na obszarach wolnych od wirusa (możliwość
mutacji
do formy
zjadliwej
). Ze względu na niski koszt i łatwość przygotowania, wykorzystywano ją w epizootiach w RPA i Kenii. Szczepionka atenuowana zapewnia krótkotrwałą ochronę i wymaga okresowego doszczepiania, ponadto czas od szczepienia, potrzebny do wytworzenia odpowiedniej ochrony, wynosi 1-2 tygodnie.
Bibliografia
- Acha P. N., Szyfres B. Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals. . (
PDF
)