|
insufficientia renum, uraemia |
ICD-10
|
N17
| N17.0 | Ostra niewydolność nerek z martwicą cewek | N17.1 | Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory nerek | N17.2 | Ostra niewydolność nerek z martwicą w części rdzeniowej | N17.8 | Inna ostra niewydolność nerek | N17.9 | Ostra niewydolność nerek, nieokreślona |
|
| Przewlekła niewydolność nerek |
|
ICD-10
|
N18
| N18.0 | Schyłkowa niewydolność nerek | N18.8 | Inna przewlekła niewydolność nerek | N18.9 | Przewlekła niewydolność nerek, nie określona |
|
| Nieokreślona niewydolność nerek |
|
|
DiseasesDB
|
26060
|
MeSH
|
D017095
|
Niewydolność nerek – stan upośledzenia
nerek
ponad możliwości fizjologiczne ich
kompensacji
. Wyróżnia się stan przewlekły i ostry.
Ostra niewydolność (ONN)
ONN lub ARF (ang. Acute Renal Failure) jest potencjalnie odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności wydalniczej nerek.
Typy ONN
Wyróżnia się następujące typy ONN:
- przednerkową (niedostateczne ukrwienie nerek)
- nerkową (choroby nerek)
- pozanerkową (niedrożność dróg nerkowych)
Patomechanizm ONN
W pojedynczych
nefronach
spada filtracja, jednakże nie dochodzi do redukcji ich liczby.
Nerka próbuje utrzymać odpowiedni stan płynów ustrojowych poprzez dwie drogi:
- wzrost transportu kanalikowego (poprzez
aldosteron
czy
wazopresynę
)
- wzrost krążenia wewnątrznerkowego krwi (nefrony przyrdzeniowe oszczędzają wodę)
Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko 2 droga) procesy kompensacyjne prowadzą do
oligurii
(skąpomoczu) czy też nawet
anurii
(bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.
Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z ONN w tym stadium pojawi się
poliuria
(wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu
glikolem
) kolejno poliurii, anurii i azotemii.
Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy:
- faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego)
- faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii)
- faza wielomoczu (poliurii)
- faza reparacji
Przewlekła niewydolność (PNN)
Stan nieodwracalnego uszkodzenia
kłębuszków nerkowych
, która wymaga
leczenia nerkozastępczego
dla utrzymania chorego przy życiu. Dla oceny stopnia i zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek stosuje się metody oceniające stopień zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (
GFR
–
ang.
glomerular filtration rate).
Najczęstsze przyczyny
Patomechanizm i jego konsekwencje
W PNN następuje stopniowa redukcja liczby czynnych nefronów (w przeciwieństwie do ONN, gdzie następowało jedynie upośledzenie ich funkcji wydalniczej).
W konsekwencji mniejsza liczba czynnych nefronów prowadzi do następujących zaburzeń:
- zaburzenia gospodarki jonowej:
- zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, prowadzące do
wielomoczu
czy
nykturii
- hiperparathormonemia (wyższe stężenie
parathormonu
), prowadzące do uszkodzenia kości, serca, OUN
- upośledzenie funkcji wydalniczych i wewnątrzwydzielniczych(m.in. nie wydziela EPO, co w konsekwencji może dać erytropenię)
Stadia PNN
Wyróżnia się cztery stadia PNN:
- zniszczenie miąższu nie przekracza 50% nefronów, zagęszczenie moczu nieznacznie upośledzone
- okres wyrównanej PNN (azotemii)
- wzrost
kreatyniny
, ale nie więcej niż 6 mg%, brak objawów
mocznicy
- zniszczenie miąższu ponad 75% nefronów, objawy mocznicy
- GFR <15 ml/min, wzrost kreatyniny powyżej 10 mg% (konieczna
dializa
), ok. 90% nefronów zniszczonych
Leczenie
Jako leczenie nerkozastępcze stosowana jest
hemodializa
,
dializa otrzewnowa
oraz
transplantacja nerki
.
Bibliografia
- Piotr Thor: Podstawy patofizjologii człowieka. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2001. .